Hiperplasia papilomatosa del paladar en pacientes con  prótesis dental

Gladys Aída Estrada Pereira; Maricel Márquez Filiu; Liliet Antonia Agüero Despaigne

Hiperplasia papilomatosa del paladar en pacientes con prótesis dental

ARTÍCULO ORIGINAL

Hiperplasia papilomatosa del paladar en pacientes con prótesis dental

Papillary hyperplasia of the palate in patients with dental prosthesis

Dra. Gladys Aída Estrada Pereira,^IDra. Maricel Márquez Filiu^II y Lic. Liliet Antonia Agüero Despaigne^I

^IHospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico "Saturnino Lora Torres", Universidad de Ciencias Médicas, Santiago de Cuba, Cuba.
^IIFacultad de Estomatología, Universidad de Ciencias Médicas, Santiago de Cuba, Cuba.

RESUMEN

Se efectuó un estudio descriptivo y transversal de 40 pacientes con prótesis total y/o parcial removible, afectados por hiperplasia papilomatosa del paladar, atendidos en la consulta estomatológica del Policlínico de Especialidades del Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico "Saturnino Lora Torres" de Santiago de Cuba, desde mayo de 2013 hasta igual mes de 2015,con vistas evaluar los resultados del diagnóstico clínico e histopatológico e identificar los factores de riesgo de esta enfermedad. En la casuística predominaron el sexo femenino, el grupo etario de 60 años y más, así como la ausencia de síntomas en 60 % de ellos. Entre los principales factores predisponentes figuraron las prótesis desajustadas y el uso de estas por tiempo prolongado y continuo; asimismo, las alteraciones hísticas más comunes resultaron ser la pérdida de la continuidad del epitelio mucoso, el infiltrado inflamatorio crónico y la hiperplasia de la capa basal, respectivamente.

Palabras clave: prótesis dental, hiperplasia papilomatosa del paladar, atención secundaria de salud.

ABSTRACT

A descriptive and cross-sectional study of 40 patients with total and/or partial removable prosthesis, affected by papillary hyperplasia of the palate, assisted in the Specialties Polyclinic stomatological service of "Saturnino Lora Torres" Teaching Clinical Surgical Provincial Hospital in Santiago de Cuba, was carried out from May, 2013 to the same month in 2015, aimed at evaluating the results of the clinical and histopathological diagnosis and identify the risk factors of this disease. In the case material the female sex, 60 years and over age group, as well as the absence of symptoms in 60% of them prevailed. Among the main predisposing factors there were the maladjusted prosthesis, and its use during long and continuous time; also, the most common tissue disorders were the loss of the continuity of the mucous epithelium, the chronic inflammatory infiltrated and the basal layer hyperplasia, respectively.

Key words: dental prosthesis, papillary hyperplasia of the palate, secondary health care.

INTRODUCCIÓN

La salud bucal es parte inseparable de la salud general del individuo y,por tanto, las enfermedades bucodentales pueden llegar a deteriorar la nutrición, las relaciones interpersonales y la salud mental, causado muchas veces por la pérdida dentaria y el uso evidente del aparato protésico.¹

Entre las lesiones hiperplásicas que asientan en el epitelio mucoso bucal se encuentra lahiperplasia papilomatosa del paladar, que resulta muy frecuente en pacientes con prótesis removibles desajustadas (mucosoportadas o dentomucosoportadas). Estas constituyen múltiples formaciones papilares, de coloración igual a la mucosa subyacente o más rojiza, de 2-4 mm de diámetro, ubicadas contiguamente sin tendencia a fusionarse, de base sésil y consistencia fibrosa, que se distribuyen de forma irregular por el paladar duro. Esta enfermedad aparece a cualquier edad durante la adultez, afecta a ambos sexos por igual y muchas veces se asocia con infección micótica.^2-4

La hiperplasia papilomatosa del paladar, también denominada papilomatosis del paladar o estomatitis subprótesisde grado III, se define, por su nivel de desarrollo, como una alteración inflamatoria constituida por un epitelio grueso, con gránulos irregulares, que en ocasiones pueden tomar un aspecto papilar con grandes fenómenos fibroproliferativos.^1,5,6

El diagnóstico de esta afección es principalmente clínico y se caracteriza por presencia de una superficie poco queratinizada, eritematosa y edematizada, con áreas hiperplásicas bien delimitadas en el paladar duro. Entre las causas que la originan figuran los componentes irritativos ocasionados por el uso continuado de la prótesis dental, el aparato protésico desajustado y las reacciones alérgicas a los materiales de dicha prótesis.^1,4

Por otra parte, la deficiente higiene bucal estimula la formación de placa bacteriana en la superficie interna de la prótesis y este es el principal agente causal de este proceso; asimismo, los factores endógenos relacionados con enfermedades sistémicas reducen las defensas del organismo y entre estos se encuentran: inmunodeficiencias, alteraciones renales, carencias nutricionales, disminución de la respuesta inmunológica originada por enfermedades degenerativas o ingestión de medicamentos (antibióticos de amplio espectro) o inmunosupresores (corticoides) que reducen la respuesta inflamatoria e inmunológica, lo cual favorece el desarrollo de hongos en la mucosa bucal.^2-4

El descenso del flujo salival (xerostomía) es otra causa frecuente en ancianos que ingieren varios medicamentos, pues ocasiona la pérdida de la capacidad antimicrobiana de la saliva, su función de arrastre y su contenido en péptidos de primera línea de defensa inmunológica (inmunoglobulina A, lisozimas, histatinas o lactoferrinas); también existen otras como el estrés, el hipoparatiroidismo, la oclusión inestable, el uso prolongado de la prótesis, que provoca lesiones irritativas en la mucosa bucal, el tipo de base protética, el hábito de dormir con la prótesis puesta, el tabaquismo, la ingestión de alimentos muy calientes y la edad del paciente.^6-9

Las prótesis dentales constituyen un cuerpo extraño dentro de la cavidad bucal, de manera que guardan relación armónica con los tejidos de contacto y crean una respuesta beneficiosa al individuo que le permite el restablecimiento de las funciones principales, tales como la masticación, la fonética y la estética facial, lo cual eleva la autoestima del paciente, pero en ocasiones se crean una serie de acciones negativas que pueden ser perjudiciales.^9-12

El tratamiento fundamental para evitar la aparición de esta enfermedad es el cambio de hábitos, de manera que se indica al paciente retirar la prótesis dental por tiempo prolongado para que la mucosa bucal pueda recobrar su condición normal. Otro método alternativo es el uso de acondicionadores sobre la dentadura (recubrimiento temporal)para evitar el daño del epitelio mucoso bucal y el reborde alveolar, disminuir la movilidad, así como los roces y compresiones inadecuadas sobre esta; igualmente, facilita la acción de masaje a la mucosa durante la compresión del material blando, con el consiguiente relajamiento durante la función masticatoria, lo cual alivia las cargas ejercidas sobre los tejidos, a la vez que aumenta los flujos sanguíneo y linfático que circulan por los tejidos maltratados, de ahí la rápida eliminación del proceso inflamatorio y la recuperación.^2,5,8

Con respecto a lo anterior, también existen otras acciones terapéuticas, a saber: educación al paciente en cuanto a las medidas higiénicas adecuadas y la eliminación de la placa presente en la boca y en la prótesis mediante los enjuagatorios con hipoclorito al 5 %, clorhexidina al 0,2 % y bicarbonato sódico al 20 %, además del tratamiento médico para eliminar la candidiasis, como el uso de antifúngicos tópicos en fases iniciales (nistatina, ketoconazol y anfotericina B) o sistémicos (fluconazol), que resulta muy eficaz en pacientes que no responden a los tratamientos locales o se encuentran inmunodeprimidos.^10-12

Teniendo en cuenta que esta afección se incluye entre los problemas de salud bucal en los pacientes con prótesis dental, los autores se propusieron analizar aspectos de esta enfermedad para identificar tempranamente las características clínicas e histopatológicas, los factores de riesgo y los síntomas, a fin de prevenir su aparición.

MÉTODOS

Para la recolección de los datos primarios se confeccionó una encuesta que incluía las variables siguientes:

- Edad: en años cumplidos.

- Sexo: en sus 2 variantes biológicas (masculino y femenino)

- Estado de la mucosa palatina: alterada o patológica.

- Hábito del uso de la prótesis: temporal (uso discontinuo del aparato protésico, ya sea diurno o nocturno) o permanente (uso continuo, solo se retira para su higiene).

- Estado de la prótesis: no desajustada (buena estabilidad) o desajustada (si se mueve durante el habla y/o la masticación).

- Tiempo de uso de la prótesis: se toma en cuenta el número de años que presenta la dentadura.

- Diagnóstico clínico e histopatológico: características clínicas y examen microscópico de la lesión.

Las muestras de tejido se obtuvieron mediante ponche de Martín de 5 mm y fueron depositadas en un frasco de cristal con formalina al 5 %. Los cortes se colorearon con tinción especial de ácido peryódico de Schiff, luego se procedió a observar las láminas en un microscopio de luz convencional para conocer el grado de afectación de las células epiteliales y establecer la presencia de levaduras o hifas de cándida para buscar estructuras redondeadas, alargadas, tabicadas y sin ramificaciones.

RESULTADOS

En la casuística (tabla 1) predominaron el sexo femenino (25 para 62,5 %) y el grupo etario de 60 años y más en ambos sexos (42,5 %), seguido en orden de frecuencia por el de 50-59 años (27,5 %).

En la tabla 2 se aprecia que 40,0 % de los pacientes usaban prótesis dental desde hacía 21 años o más, de los cuales 27,5 % correspondían al sexo femenino.

Como se muestra en la tabla 3, los pacientes que usaban prótesis por tiempo prolongado (21 años y más) fueron los más susceptibles a padecer esta enfermedad (14, para 35,0 %) y de estos, 27,5 % tenían prótesis desajustada; solo la minoría la mantenían ajustada (7,5 %).

En la serie (tabla 4), 60,0 % de loslesionadosmanifestaron ausencia de síntomas y 40,0 % de estos usaban la prótesis de forma continua, es decir, solo se la retiraban al momento de higienizarla; por su parte, 20,0 %se la ponía en determinadas horas del día y se la quitaba antes de dormir.

Según el informe histopatológico (tabla 5), predominaron el infiltradoinflamatorio crónico y la hiperplasia de la capa basal en el total de la muestracon diferentes tipos de hábitos en el uso de la prótesis.

DISCUSIÓN

Como ya se señaló, en esta investigación la hiperplasia papilomatosa del paladar predominó en el sexo femenino y en el grupo de 60 años y más, lo cual significa que esta enfermedad alcanza mayor incidencia entre la sexta y séptima décadas de la vida; hallazgo similar encontraron otros autores,^1,4,10quienes refieren que las mujeres son las más afectadas debido a que mantienen la prótesis dental puesta el mayor tiempo posible por cuidar más de la estética; también consideran que estas presentan características propias que influyen sobre los tejidos bucales al alterar la irrigación, el flujo salival y la tasa de anticuerpos circulantes, entre las cuales se encuentran: aumento de la fragilidad capilar a partir de la tercera década de la vida, alteraciones psicosomáticas producidas por el estrés y las que aparecen durante el climaterio o después de este.

Otros investigadores ^5,6,10 confirman que esta afección aparece conforme avanza la edad y que el riesgo de presentarla se desarrolla a partir de la cuarta década de la vida, cuando se comienza a usar prótesis dentales, sobre todo la superior, de manera que puede estar relacionada con los cambios degenerativos normales producidos por el incremento de los años.

Según afirman García et al,¹¹ y Gutiérrez et al,¹²los tejidos bucales sufren alteraciones de la colágena y es probable que su capacidad de regeneración vaya descendiendo durante el proceso de envejecimiento debido a la reducción del área de soporte de la prótesis, por la destrucción alveolar después de las extracciones dentarias y la disminución de la secreción salival.

Se plantea que el empleo continuo de la prótesis es uno de los hábitos principales relacionados con esta enfermedad, que provoca degeneración de las glándulas salivales y, a su vez, bloqueo mecánico de sus conductos excretores, de modo que disminuye la secreción de saliva y su pH por la reducción del flujo salival, todo lo cual favorece la acumulación de placa dentobacteriana entre la base de la prótesis y la mucosa bucal, dado por entorno ácido y anaeróbico que se produce al disminuir la circulación sanguínea debido a la presión ejercida por la prótesis.^6,9,11,12

Este aumento de placa y de microorganismos provoca una mayor predisposición a padecer esta afección. De ahí, la importancia de dejar descansar la mucosa cubierta por la prótesis durante el horario del sueño, con el fin de permitir que los tejidos bucales se oxigenen, se recuperen y proporcionen a la lengua y los labios la oportunidad de realizar su acción de autolimpieza.^6,7,10

Al respecto se considera que mientras mayor es el tiempo de uso de la prótesis, la probabilidad desajuste se hace más evidente, debido a los cambios que sufren las estructuras (hueso y mucosa) que le sirven de soporte.^8,9,12 Dichos cambios pueden ir desde simples modificaciones fisiológicas de adaptación, hasta profundas alteraciones patológicas.^9-12

Con referencia a la ausencia de síntomas en esta casuística, los resultados coinciden con los de otros autores,^3,6,8quienes refieren que los pacientes generalmente no muestran indicios de la enfermedad, pero en ocasiones puede aparecer sensación de quemazón o prurito; asimismo, el dolor o el sangrado suelen ser raros y a veces se encuentran asociados a queilitis angular o glositis.

Según refieren algunos investigadores,^1,5,6existen otros factores de riesgo asociados a la hiperplasia papilomatosa del paladar, como el consumo nocivo de cigarros, que puede inflamar la mucosa palatina, disminuir de forma transitoria el potencial de oxidación-reducción de la boca y deteriorar la función leucocitaria, debido a los componentes dañinos que contiene, tales como: alquitrán, nicotina y monóxido de carbono. Este último, al combinarse con la hemoglobina obstaculiza el transporte de oxígeno e impide el correcto funcionamiento de los tejidos.

Por otra parte, los subproductos de la combustión, el aumento de la temperatura y los cambios del pH producidos por el recambio gaseoso, irritan la mucosa bucal y causan cambios hiperplásicos o hipertróficos. Si a esto se adicionan otros hábitos nocivos personales del paciente o algún padecimiento de base (diabetes mellitus) se crean las condiciones para el desarrollo de esta enfermedad.^4,7,9,10

Desde el punto de vista histopatológico, la inflamación se manifiesta por cambios vasculares (vasodilatación) que aumentan la permeabilidad de los capilares con el paso de líquidos a los espacios intersticiales, por la migración de gran número de granulocitos y monocitos al tejido, así como también por variaciones exudativas (presencia de leucocitos, polimorfonucleares y neutrófilos).

Microscópicamente se observa pérdida de la continuidad del epitelio superficial fibrinoso que cubre el tejido conectivo expuesto. El mecanismo activo de defensa del hospedero sobre la superficie de la mucosa más importante es la fagocitosis o destrucción extracelular por migración de los leucocitos polimorfonucleares atrapados sobre esa área.^5,7,12

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Recibido: 22 de febrero de 2016.
Aprobado: 27 de junio de 2016.

Gladys Aída Estrada Pereira. Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico "Saturnino Lora Torres", avenida de los Libertadoress/n, entre calles 4ta y 6ta, reparto Sueño, Santiago de Cuba, Cuba.

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