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Comunicación Biomédica
Conducta terapéutica en ancianos con enfermedad de Parkinson
Therapeutic behavior in elderly with Parkinson disease
Dra. Rita Mesa Valiente1* 1Hospital General Docente "Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso", Universidad de Ciencias
Médicas, Santiago de Cuba, Cuba. *Autor para la correspondencia. Correo electrónico: yaquela@infomed.sld.cu
Dra. Yanay Pérez
Pérez1
Dra. Lucía Nivia Turro
Mesa2
Dr. Eloy Turro Caró1
2Facultad de Medicina No. 2, Universidad de Ciencias Médicas, Santiago de Cuba, Cuba.
RESUMEN
La enfermedad de Parkinson es un proceso degenerativo del sistema nervioso central de
inicio insidioso progresivo y desarrollo lento, que es consecuencia de una lesión idiopática en el
sistema extrapiramidal y cuyas manifestaciones clínicas son rigidez, temblor y bradicinesia. Se
presenta en personas de edad avanzada, sin diferencias en cuanto a sexo, raza o clase socioeconómica, y
su diagnóstico definitivo se determina por el método clínico. Al respecto, en este artículo se
describe la conducta terapéutica que se debe seguir en los ancianos que padezcan la enfermedad, donde
el tratamiento no farmacológico se debe enfocar a mejorar la situación física y psíquica del
paciente y la familia, según el estadio evolutivo, y el farmacológico se basa en la levodopa como
medicamento de elección, con la cual se logra elevar la calidad de vida de los ancianos afectados.
Palabras clave: enfermedad de Parkinson; ancianos; temblor; hipocinesia; diagnóstico
clínico; antiparkinsonianos.
ABSTRACT
Parkinson disease is a degenerative process of the central nervous system of
progressive insidious beginning and slow development which is the consequence of an idiopathic lesion
in the extrapiramidal system and which clinical manifestations are rigidity, tremor
and bradykinesia. It is presented in people of advanced age, without differences as for sex, race
or social-economic class, and its definitive diagnosis is determined through the clinical method.
In this respect, the therapeutic approach that should be followed in the elderly that suffers
the disease is described in this work, in which the non pharmacological treatment should
be focused to improve the patient and family physical and psychical situation, according to
the evolutive course, and the pharmacological treatment is based on levodopa as election drug,
with which it is possible to elevate the life quality of the affected patients.
Key words: Parkinson disease; elderly; tremor; hypokinesia; clinical
diagnosis; antiparkinsonians.
Recibido: 29/01/2018
Aprobado: 18/06/2018
Introducción
En el siglo XXI se ha evidenciado una disminución de la fecundidad y el aumento de la esperanza
de vida, lo cual le ha conferido al fenómeno del envejecimiento poblacional una dimensión
sin precedentes.(1)
El envejecimiento, aunque no equivale a enfermedad, suele concomitar con un aumento de
las afecciones crónicas, las que, a su vez, contribuyen considerablemente a la carga de
discapacidad, lo que deteriora el estado funcional y la calidad de vida del anciano, y así mismo limita
sus capacidades para realizar las actividades de la vida diaria y su participación en la vida familiar
y social.
La enfermedad de Parkinson (EP) es muy poco frecuente antes de los 50 años y, aunque se
describen formas raras en menores de 20 años, su aparición se asocia a edades avanzadas, entre los 58 y
62 años. En el Manual Merck(2) se expone que la enfermedad se desarrolla en 2 de cada mil
personas mayores de 65 años, y aumenta de forma considerable con el transcurso del tiempo en
individuos de 70-80 años.
En algunos países, como España, existen entre 80 000 y 100 000 afectados; cifras
comparables con las del resto de países europeos. En EE.UU. las cifras se aproximan a 100 casos por 100
000 habitantes.
Afecta a personas de ambos sexos, sin diferencias en cuanto a raza o clase socioeconómica;
no obstante, se ha referido(2) una diferencia de 50 % menos de afectados en la raza negra respecto
a la blanca.
Después de la enfermedad de Alzheimer, la EP es la segunda entidad neurodegenerativa y
progresiva más diagnosticada. La pérdida gradual de la funcionalidad es su principal característica, lo
que conduce al aislamiento social por parte de los
afectados.(3)
Con referencia a los planteamientos precedentes, actualmente existen insuficiencias en
los egresados de medicina, fundamentalmente en los especialistas de medicina general integral,
para diagnosticar y atender adecuadamente a los pacientes con enfermedad de Parkinson, por lo
que se decidió realizar este artículo sobre el tema.
Desarrollo
Enfermedad de Parkinson: factores predisponentes y diagnóstico
La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso degenerativo del sistema nervioso central
de inicio insidioso progresivo y desarrollo lento, que es el resultado de una lesión idiopática en
el sistema extrapiramidal, y se caracteriza, en el orden clínico, por rigidez, temblor y
bradicinesia.(4)
Uno de los factores de riesgo más importantes es la edad del paciente, lo cual podría estar
en relación con los cambios que ocurren en el sistema nervioso durante el envejecimiento.
Al respecto, se describen cambios morfológicos macroscópicos, como la pérdida de peso del
cerebro (10 % entre 20 y 90 años), la pérdida de volumen (atrofia cerebral), la presencia de
surcos hemisféricos cerebrales y cerebelosos agrandados y profundos, y el aumento del tamaño de
los ventrículos.(2-4)
Existen también cambios tisulares microscópicos, una pérdida irreversible de neuronas (50
000 al día), de distribución irregular, disminución de células de Purkinje en la corteza cerebelosa. En
el cerebro del anciano aparecen los ovillos neurofibrilares, los cuerpos de inclusión de Lewy,
la degeneración gránulo vacuolar, las placas
seniles.(3,4)
Las placas seniles son estructuras esféricas, compuestas por un centro de sustancia amiloide
y glicoproteínas heterogéneas, rodeado por racimos de dendritas y axones en estado de
degeneración, así como algunos fragmentos de filamentos helicoidales, que se distribuyen fuera de las
neuronas.(5)
También son importantes los cambios en la neurotransmisión; en el sistema dopaminérgico
existen niveles menores de dopamina próximos a la sinapsis, menor número de células con
dopamina, menor actividad de enzimas biosintéticas (tirosina hidroxilasa, DOPA decarboxilasa),
mala transmisión dopaminérgica.
En el sistema colinérgico hay una declinación de neuronas colinérgicas, una disminución de
síntesis y liberación de acetilcolina. Las acetilcolinesterasa y acetilcolintransferasa están disminuidas
en el córtex y conservadas en el núcleo estriado, hay una disminución del número de
receptores muscarínicos colinérgicos.
Se describe, además, la presencia de modificaciones bioquímicas, como alteraciones en la
doble hélice del ácido desoxirribonucleico, modificaciones en las proteínas cromosómicas, pérdida
de la actividad cromática, disminución de la capacidad de síntesis del ácido
ribonucleótido, disminución de la capacidad de transporte axonal y dendrítico, alteraciones en los
sistemas antioxidantes. Asimismo ocurren cambios
funcionales:(4,6)
- Somatosensoriales: Menor sensibilidad vibratoria, discriminativa y táctil, aunque se
conserva la sensibilidad posicional y al ejercer presión.
- Motores: Se producen pérdidas en la capacidad de coordinación y el control muscular.
- Intelectual-cognoscitivos: Pérdida de memoria (reciente), dificultad de nuevos
aprendizajes, pérdida de inteligencia fluida.
- De comportamientos: Pérdidas en la adaptabilidad al medio; enlentecimiento
general.
En la actualidad se considera la enfermedad de Parkinson como compleja y como el resultado de la interacción de una serie de factores genéticos, epigenéticos y ambientales.(2,3)
Factores genéticos
De 10 a 20 % de los casos depende de mutaciones invasoras que se transmiten de forma
autosómica dominante o recesiva. Entre las formas dominantes se encuentran las mutaciones de los genes
de la alfasinucleína, que tienen una penetración elevada y provocan cuadros clínicos
graves, habitualmente unidos a demencia, mioclonías y disautonomías; y las mutaciones de la
proteína LRRK2, que son muy frecuentes en la población árabe del norte de África y en países
europeos como España.
En los últimos años se han identificado unos 20 genes con alelos asociados al aumento o
la disminución de la enfermedad.
Por otra parte, se describen factores ambientales, como la exposición a pesticidas y los trabajos
de agricultura, lo que aún no se ha comprobado.
Igualmente se han señalado factores que aumentan el riesgo de padecer la enfermedad, como
la edad, el sexo masculino, la raza blanca, el antecedente familiar de la enfermedad, el estrés,
la personalidad, los agentes infecciosos, la exposición a diversas sustancias (aleaciones de
acero, pulpa de madera, pesticida, herbicida) y a metales pesados (hierro, manganeso).
Entre los factores que disminuyen el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson se
encuentran las dietas ricas en vitamina E y el consumo de aceite de hígado de bacalao; además de no
presentar el hábito de fumar, de ingestión de bebidas alcohólicas y de
café.(6)
Manifestaciones clínicas
Clásicamente se han descrito cuatro síntomas cardinales, a saber:
1. Temblor: Se presenta a menudo en estadios precoces de la enfermedad. Es un temblor
de reposo asimétrico de las manos, marcado (4-6 Hz/s). Este, sin embargo, disminuye
al mantener una postura. Afecta principalmente las manos y los pies, aunque con
frecuencia puede dañar la cara (labios: mueca de conejo), la mandíbula y los músculos de la lengua.
El temblor de las manos produce la característica de `cuenta monedas' que se produce por
la postura de la mano, con la muñeca flexionada, dedos extendidos y pulgares aducidos;
suele comenzar por un brazo y posteriormente se extiende al brazo contralateral o a la pierna.
2. Bradicinesia: Es el componente más discapacitante de la enfermedad, que
afecta principalmente a la cara y los músculos axiales. Este síntoma, en combinación con el
temblor y la rigidez, hace que tareas simples como escribir, vestirse o abrocharse botones,
se conviertan en imposibles. Se produce un enlentecimiento progresivo de los
movimientos voluntarios, particularmente al iniciar algunos, como pasear, girarse en la cama; y de
la destreza manual, que conduce a la micrografía. Típicamente la marcha es `a pequeños
pasos'. La última expresión de la bradicinesia es el llamado `bloqueo o congelación', donde el
paciente repentinamente se queda enganchado en el sitio, incapaz de dar un paso adelante, como
si los pies estuvieran pegados al suelo. Este hecho típicamente ocurre cuando el paciente
se levanta de una silla, si intenta cambiar de dirección mientras camina o si cambia de
una superficie a otra (atravesar puertas).
3. Rigidez (o hipertonía parkinsoniana): En la EP están rígidos todos los músculos de
las extremidades dañadas, lo que produce un aumento del tono a lo largo de todo el
movimiento pasivo de la extremidad, por lo que se ha comparado con la sensación de doblar una barra
de plomo (rigidez plástica). En la mayoría de los pacientes hay una disminución fásica
del tono, que ocasiona una rigidez en "rueda dentada", que se nota mejor cuando se flexiona
y extiende pasivamente la muñeca, o si esta se coloca en supinación y pronación.
4. Alteración de reflejos posturales: Con la progresión de la enfermedad los pacientes se
sienten inestables y se percatan de los constantes ajustes posturales imperceptibles
que normalmente ocurren. Tienen dificultad para mantenerse de pie en posición recta, y
cuando intentan caminar hacia delante, la cabeza y el tronco se mueven descompasados con
los pies, de modo que no pueden seguirlos y así evitar la caída, que puede ser grave si se cae
a plomo. No se atreven a cambiar de dirección sin pararse y recuperar su postura
inicial, para volver a repetir el proceso completo. Las tareas sencillas como volverse durante
el aseo para alcanzar la toalla, pueden acabar en caídas. Cualquier maniobra en
espacios reducidos puede terminar en problemas. Entrar y salir de la bañera, a menos que haya
algo en lo que apoyarse, puede ser completamente
imposible.(4)
Manifestaciones no motoras de la enfermedad
• Trastornos del habla: La disartria del paciente con parkinsonismo es hipocinética y
se combina con una hipofonía. Criterios diagnósticos
Desde su descripción, la EP ha sido definida como un síndrome motor; sin embargo,
existen manifestaciones no motoras que predominan en la presentación clínica de los pacientes con EP.
Muchos de estos síntomas no motores fueron incluidos como criterios diagnósticos por la
Sociedad Internacional de Parkinson y como trastornos del movimiento (MDS, por sus siglas en
inglés).(7) • Estadio I (leve): Generalmente unilateral sin limitaciones funcionales. Diagnóstico diferencial
En los ancianos es importante diferenciar la
EP del temblor esencial, de la hidrocefalia
normotensiva o crónica del adulto, que se caracteriza por su evolución subaguda y la presencia de
incontinencia, ataxia y demencia; también de los parkinsonismos frecuentemente asociados al uso
de neurolépticos, muy utilizados en los ancianos, como la tioridazina, clorpromazina, haloperidol,
y lo más importante es el antecedente de su consumo, de la parálisis supranuclear progresiva,
que se caracteriza por un síndrome rígido acinético con distonía extensora del cuello,
imposibilidad para la elevación de los globos oculares y caídas al suelo por trastornos posturales; de
demencias degenerativas, como la enfermedad por cuerpos de Lewy, cuyo diagnóstico se establece cuando
la demencia precede o coincide con la aparición del
parkinsonismo.(5)
Exámenes complementarios
Aunque el diagnóstico es predominantemente clínico, basado en los criterios antes descritos,
es importante indicar exámenes complementarios para determinar las causas de
parkinsonismos provocados, como estudios hematológicos y hemoquímicos, examen de orina, serología
para determinas infecciones por micoplasma, virus, virus de la inmunodeficiencia humana,
sífilis, pruebas electrofisiológicas. Tratamiento
Los objetivos principales son mejorar los síntomas, retrasar la progresión de la enfermedad
y prevenir la aparición de complicaciones a corto y largo
plazo.
Tratamiento no farmacológico
- Educación: La labor educativa consiste en instruir al paciente y a la familia sobre
las características de la enfermedad, con el objetivo de que este conserve sus funciones el
mayor tiempo posible y mejore su calidad de vida. Las alteraciones del habla en la EP han sido clasificadas como alteración de la fonación, que
incluyen la disminución del volumen espiratorio, con afectación de la intensidad y la vocalización, la
alteración de la resonancia por dificultad en la movilidad del velo palatino. Tratamiento farmacológico
Se debe evitar la asociación de fármacos específicos. De igual modo, se debe reforzar la
dieta nutricional con las vitaminas A, B, C y E.
• Alteraciones autonómicas: La hipotensión ortostática, la impotencia, el estreñimiento,
la seborrea y las alteraciones de la regulación térmica son también características tardías de
esta enfermedad.
• Trastornos del sueño: Son muy frecuentes en la EP y consisten inicialmente en una
alteración del ritmo, pero posteriormente es un insomnio que se debe a diferentes causas, como falta
de movilidad, depresión, acatisia (incapacidad para mantenerse sentado o de pie sin
moverse), necesidad imperiosa de mover las extremidades superiores o inferiores constantemente
y mioclono nocturno, que son movimientos anormales involuntarios que consisten en
sacudidas musculares bruscas y de breve duración que pueden englobar a un grupo muscular, a
un segmento corporal, o ser generalizadas. Otro trastorno frecuente es el síndrome de las
piernas inquietas. Otros problemas son los sueños vívidos, las vocalizaciones nocturnas, la
excesiva somnolencia diurna, que a veces se relacionan con la medicación, sobre todo los sueños
vívidos y las pesadillas.
• Depresión: Aproximadamente 40 % de los pacientes con EP sufren depresión, inherente a
la entidad clínica o reactiva. Desde los primeros momentos puede existir una depresión, a
veces ansiedad, y ocasionalmente una sensación de intranquilidad interior, junto con el deseo
de moverse sin poder estar quieto, es decir, una acatisia.
• Demencia: Se produce en 15-25 % de los pacientes con EP y aunque es
clínicamente distinguible de la enfermedad de Alzheimer (EA), en ocasiones la diferenciación no es fácil.
A veces pueden coexistir las dos enfermedades: EP y EA, pues ambas son relativamente
frecuentes en los ancianos. La demencia de la EA es cortical y se caracteriza por pérdida de
memoria, afasia, apraxia y agnosia. El deterioro cognitivo de la EP es subcortical y se caracteriza por
una bradifrenia, o enlentecimiento de los procesos del pensamiento, síndrome disejecutivo,
dificultad para cambiar la atención mental, falta de iniciativa, apatía, depresión y, menos frecuente,
un síndrome afaso-apracto-agnósico como en la.(6)
Por otro lado, el proceso patológico de la EP se inicia por las estructuras no dopaminérgicas
del cerebro o por el sistema nervioso periférico, cuando predominan los síntomas no motores;
esto es reflejado como EP prodrómica, que es considerada como un estadio real de la
EP.(8,9)
Con los criterios previos la MDS plantea dos pasos para el diagnóstico de la EP; primero,
el parkinsonismo definido (dado por bradicinesia combinada con temblor de reposo o rigidez,
o ambos). El diagnóstico es definido cuando el parkinsonismo es atribuible a EP.
Los criterios incluyen dos niveles de diagnóstico de certeza: EP clínicamente establecida y
EP clínicamente probable. Para el diagnóstico de la EP clínicamente establecida se requiere la
ausencia absoluta de criterios de exclusión, dos criterios de soporte y ningún signo de alarma
("bandera roja"). El diagnóstico de EP clínicamente probable comprende la ausencia absoluta de criterios
de exclusión o un balance entre los criterios de soporte: si hay una "bandera roja" debe existir
al menos un criterio de soporte, si hay 2 "banderas rojas", al menos dos criterios de soporte; con
3 "banderas rojas" no se plantea el
diagnóstico.(10)
Los criterios de soporte o apoyo son 4 y ayudan a confirmar el diagnóstico (son necesarios
al menos dos). Estos incluyen que la persona se beneficie de forma clara con la terapia
dopaminérgica, la presencia de discinesia (movimientos involuntarios) inducida por levodopa, temblor en
reposo de un miembro o pérdida de capacidades olfativas.
Los criterios de exclusión
absolutos implican que de manifestarse en una persona alguno de
los síntomas y signos no podría establecerse un diagnóstico de enfermedad de
Parkinson. Entre estos criterios se encuentra que la persona tenga síntomas de la EP restringidos a las
extremidades inferiores durante más de 3 años, ausencia de respuesta observable a altas dosis de levodopa,
a pesar de la gravedad al menos moderada de la enfermedad, o que las pruebas de
neuroimagen reflejen un funcionamiento normal del sistema dopaminérgico presináptico.
Por su parte, las "banderas
rojas" agrupan un grupo de elementos que alertan de que puede no ser enfermedad de Parkinson, pero si existen los suficientes criterios de apoyo adicionales
son compatibles con un diagnóstico de síndrome de Parkinson. Algunas "banderas rojas" serían
la progresión rápida del deterioro de la
marcha, que lleva a un paciente a usar silla de ruedas
en los primeros 5 años del inicio de los síntomas o la ausencia de cualquiera de los siguientes
síntomas no motores en los primeros 5 años de la enfermedad: alteraciones del sueño,
disfunciones autonómicas, como estreñimiento o urgencias urinarias durante el día, disminución de la
capacidad de percibir olores (hiposmia) o alteraciones psiquiátricas, como depresión, ansiedad
o alucinaciones.(11)
Según la gravedad de las manifestaciones clínicas y el grado de incapacidad se han descritos
los siguientes estadios de la EP:
• Estadio II (moderado): Manifestaciones bilaterales, aunque predominan en un lado. La
limitación funcional todavía es mínima, pero aparecen alteraciones en la postura y la marcha.
• Estadio III (moderadamente grave): Generalizado con enlentecimiento significativo de
la motilidad y trastorno de la postura y la marcha, que provocan limitaciones funcionales parciales.
• Estadio IV (invalidez completo): Incapacidad, hipocinesia, rigidez, festinación y propulsión,
que da lugar a un grado notable de incapacidad funcional.
• Estado V (invalidez completo): Incapacidad para pararse y caminar requiere atención
para suplir todas sus necesidades.(5)
De igual forma se pueden indicar estudios
imagenológicos, como la tomografía axial
computarizada, la resonancia magnética y, de ser posible, la tomografía con emisión de positrones o la
tomografía computarizada con emisión de fotón único del sistema dopaminérgico cerebral.
- Dieta: Debe aportar vitaminas, minerales, carbohidratos y proteínas, además de
mantener el peso adecuado y evitar la desnutrición. Son importantes los alimentos ricos en fibra, el
zumo de ciruela y líquidos abundantes, a fin de eliminar el estreñimiento que pueden presentar por
la inactividad física, el parkinsonismo en sí.
- Ejercicios o fisioterapia: El objetivo de la fisioterapia consiste en ayudar al paciente
a mantener su independencia tanto como sea posible y aconsejar a los
familiares cómo tratar a los pacientes a medida que la actividad progresa y se determinan las incapacidades.
-
Terapia ocupacional: Indicada para alcanzar una realización más eficaz de la actividades
de la vida diaria, la restauración de los músculos y las articulaciones dañadas, así como mejorar
la coordinación de los movimientos, aumentar el tiempo de tolerancia al trabajo, estimular
la actividad mental, y mejorar las condiciones físicas y mentales.
El objetivo básico de la
rehabilitación del lenguaje estará dirigido a incrementar las capacidades
y los volúmenes respiratorios, y mejorar la capacidad del aparato fonoarticular.
Desde el punto de vista psicológico el objetivo es conseguir la aceptación de la enfermedad,
al conocerla y recibir un entrenamiento en cuanto a pautas de afrontamiento de la depresión,
la ansiedad, los problemas sexuales, la apatía, la inhibición social y los problemas
del comportamiento.(5)
Asimismo, se deben emplear neuroprotectores:
- Selegilina: Administración de 5 mg 2 veces al día, con gama de dosis diaria total de 5-10 mg. Entre los fármacos anticolinérgicos figuran:
• Parkinsonil: El mecanismo de acción parece estar relacionado con el bloqueo
muscarínico de las neuronas colinérgicas del cuerpo estriado. Resulta eficaz en la
mejoría del temblor y la rigidez. Puede producir efectos adversos como sequedad de la boca, taquicardia, visión
borrosa. Queda reservado para pacientes jóvenes en quienes el síntoma predominante sea el
temblor. La dosis inicial es de 1 mg al día y la gama de dosis diaria total es de 1-2 mg 3 veces al día.
- Lazabemida: Puede administrarse en fase precoz para prevenir o retrasar la progresión
de la enfermedad. Inhibe el metabolismo oxidativo de la dopamina, retrasa la necesidad de uso
de fármaco antiparkinsoniano adicionales. Como efectos adversos figuran: nauseas,
confusión, insomnio.
- Amantadina: Fármaco útil en el tratamiento de la EP, bien tolerado, pero menos eficaz que
la levodopa. Puede usarse como monoterapia al inicio. Tiene efecto anticolinérgico leve y
favorece la liberación de dopamina en el cuerpo estriado. Entre los efectos adversos se encuentran
la confusión, la retención urinaria, la presión intraocular elevada, los livedos reticulares. La
dosis inicial es de 100 mg y la gama de dosis diaria total es de 100 a 300 mg.
• Levodopa: Se inicia a bajas dosis y se aumenta gradualmente, de acuerdo a las
necesidades del paciente. Los preparados disponibles son los siguientes:
- Sinemet® Plus (25/100 mg) = 25 mg carbidopa + 100 mg levodopa
- Sinemet® (25/250 mg) = 25 mg carbidopa +250 mg levodopa
- Madopar® (50/200 mg) = 50 mg benserazina +200 mg levodopa
Las preparaciones de liberación retardada tienen las mismas combinaciones:
- Sinemet® Plus (25/100 mg)
- Sinemet Retard® (50/200 mg)
- Levodopa tableta (500 mg)
Como agonistas dopaminérgicos se encuentran los siguientes:
- Bromocriptina: Alcaloide ergótico productor de estimulación prolongada de los
receptores dopaminérgico. Tiene acción sobre los receptores D2 y es agonista parcial sobre los
D1. La dosis inicial es de 1,25 mg al día y la gama de dosis diaria total, de 10-40 mg.
- Lisurida: Estimula los receptores dopaminérgico postsináptico D2. La dosis inicial es
de 0,1 mg 2 veces al día, y la gama de dosis diaria total es de 2 a 4 mg.
- Pergolida: Agonista con afinidad de los receptores D1, D2 y D3. La dosis inicial es de
0,05 mg al día y la dosis diaria total es de 1 a 3 mg diarios.
- Ropinirol: Agonista dopaminérgico para receptores D2 y D3. La dosis inicial es de 0,25 mg
al día y la gama de dosis diaria total es 3 mg diarios.
- Pramipexol: Sus efectos adversos son náuseas, confusión. Hipotensión, discinesia. La gama
de dosis diaria total es de 1 a 4,5 mg.
Inhibidores de la COMT (catecol-O-metiltranferasa): Con la inhibición de esta enzima se inhibe la degradación de la dopamina y aumenta su biodisponibilidad. Entre estos se pueden indicar la tolcapona, cuya dosis inicial es de 100 mg por día con levodopa y la gama de dosis diaria total es de 100 a 600 mg; y también la entacapona y la nitecapona. Como efectos adversos de estos medicamentos se han señalado: náuseas, diarrea, hepatitis, alucinaciones discinesia.(12,13)
El tratamiento quirúrgico se indica en pacientes que presenten los criterios que aparecen a continuación:
- Resistencia al tratamiento medicamentoso.
- Calidad de vida dañada. Se prevé una notable mejoría sintomática con la operación.
- Edad menor de 72 años.
- Ausencia de demencia o de criterio de Parkinson atípico.
- Padecimiento de alguna enfermedad con complicaciones.
Se excluyen los pacientes con trastornos psiquiátricos, lo que impide su cooperación; parkinsonismo diferente de la enfermedad de Parkinson, y con problemas generales graves (hipertensión grave):
• Palidotomía discinesia.
• Talamotomía-rigidez
• Estimulación cerebral talámica
• Estimulación cerebral palidal
• Estimulación cerebral subtalámica-temblor
Un método para reponer el defecto de dopamina se basa en el trasplante o injerto de células de sustancias negra fetal en el cuerpo estriado.(2)
Conclusiones
Independientemente de los avances tecnológicos el método clínico continúa siendo la piedra
angular en el diagnóstico de la enfermedad de
Parkinson. En el tratamiento posee gran valor la rehabilitación, teniendo en cuenta aspectos biosicosociales y funcionales como elementos
básicos. El tratamiento no farmacológico se enfocará a mejorar la situación física y psíquica del
paciente, según el estadio evolutivo, y de sus familias; y en el orden farmacológico el medicamento de
primera línea es la levodopa. Con estas medidas se logra elevar la calidad de vida de los ancianos afectados
y se mejora la atención en los servicios de salud.
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