Ventilación mecánica no invasiva en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada en cuidados intensivos: diez años de experiencia

Artículo original

 

Ventilación mecánica no invasiva en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada en cuidados intensivos: diez años de experiencia

Non invasive mechanic ventilation in patients with acute chronic obstructive lung disease in intensive cares: ten years of experience

 

Zadis Navarro Rodríguez1* https://orcid.org/0000-0001-6320-9547

Julio César González Aguilera2 https://orcid.org/0000-0003-3914-2631

Lázaro Ibrahim Romero García1 https://orcid.org/0000-0002-3248-3110

José Manuel Torres Maceo3 https://orcid.org/0000-0001-5250-222X

Liudis Bigñot Favier1 https://orcid.org/0000-0001-9699-1117

 

1Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Docente Saturnino Lora. Santiago de Cuba, Cuba.

2Hospital Provincial General Carlos Manuel de Céspedes. Granma, Cuba.

3Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Docente Ambrosio Grillo Portuondo. Santiago de Cuba, Cuba.

 

*Autor para la correspondencia. Correo electrónico: zadis1975@gmail.com

 

RESUMEN

Introducción: La ventilación no invasiva es un tratamiento efectivo en pacientes con enfermedad pulmonar agudizada.

Objetivo: Describir las características demográficas, clínicas, ventilatorias y hemogasométricas en pacientes tratados con ventilación no invasiva.

Métodos: Se realizó un estudio observacional, descriptivo, longitudinal y prospectivo de 234 pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada, ventilados de forma no invasiva en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Docente Saturnino Lora de Santiago de Cuba de enero de 2011 a septiembre de 2021.

Resultados: En la serie predominaron el sexo masculino, la neumonía extrahospitalaria y la insuficiencia cardíaca crónica; mientras que la edad media fue de 71 años y la ventilación no invasiva fracasó en 53,8 % de los afectados. Asimismo, la frecuencia respiratoria disminuyó de 34,3 a 23,5 respiraciones por minuto en la segunda hora y se observó, además, un incremento del pH, así como de la relación presión arterial de O2/fracción inspirada de O2 y saturación de oxígeno a la pulsioximetría/fracción inspiratoria de O2. La presión arterial de CO2 tuvo valores promedio de 61,8 mmHg al inicio y de 60,7 mmHg en la segunda hora.

Conclusiones: Los valores basales de las variables clínicas, hemogasométricas y ventilatorias mejoraron luego del tratamiento con ventilación no invasiva. Entre los parámetros asociados al fracaso del tratamiento figuraron: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial de CO2, escala de coma de Glasgow, pH y presencia de fugas; igualmente, la estadía prolongada, la ventilación por más de 48 horas y la mortalidad estuvieron relacionadas con dicho fracaso.

Palabras clave: ventilación no invasiva; enfermedad pulmonar obstructiva crónica; unidad de cuidados intensivos; atención secundaria de salud.

 

ABSTRACT

Introduction: The non invasive ventilation is an effective treatment in patients with acute lung disease.

Objective: To describe the demographic, clinical, ventilatory and hemogasometric characteristics in patients treated with non invasive ventilation.

Methods: An observational, descriptive, longitudinal and prospective study of 234 patients with chronic obstructive lung disease, non-invasive ventilated in the Intensive Cares Unit of Saturnino Lora Teaching Clinical-Surgical Provincial Hospital in Santiago de Cuba, was carried out, from January, 2011 to September, 2021.

Results: In the series there was a prevalence of male sex, non hospital acquired pneumonia and chronic heart failure; while the mean age was 71 years and non invasive ventilation failed in 53.8 % of those affected. Also, the respiratory rate decreased from 34.3 to 23.5 breaths per minute in the second hour and an increase in pH was also observed, as well as in the relationship arterial pressure of O2/inspired fraction of O2 and oxygen saturation to the pulsioximetry/inspiratory fraction of O2. The arterial pressure of CO2 had average values of 61.8 mmHg to the beginning and of 60.7 mmHg in the second hour.

Conclusions: The basal values of clinical, hemogasometric and ventilatory variables improved after treatment with non invasive ventilation. Among the parameters associated with the treatment failure there were heart frequency, respiratory frequency, arterial pressure of CO2, coma Glasgow scale, pH and leaks; equally, the long stay, the ventilation for more than 48 hours and mortality were related to this failure.

Key words: non invasive ventilation; chronic obstructive lung disease; intensive cares unit; secondary health care.

 

 

Recibido: 14/11/2022

Aprobado: 24/01/2023

 

 

Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) agudizada constituye la causa más frecuente de ingreso por insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en las unidades de cuidados intensivos. Según datos publicados en el Anuario Estadístico de Salud de 2020, en Cuba se produjeron 3510 fallecimientos por EPOC, que representó la séptima causa de muerte, de los cuales 277 correspondieron a Santiago de Cuba, para una tasa de 26,5 por cada 100 000 habitantes.(1)

Por otra parte, la ventilación mecánica no invasiva (VNI) es una técnica de tratamiento ventilatorio que no requiere intubación endotraqueal ni dispositivos supraglóticos ni traqueostomía, pues la conexión entre el paciente y el ventilador se realiza a través de una interfase; de ahí que constituye un método seguro y eficaz para corregir las alteraciones del intercambio gaseoso y disminuir el trabajo muscular ventilatorio en los pacientes con IRA.(2)

Las guías españolas de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC) y la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease apoyan con elevada evidencia el uso de la ventilación no invasiva para evitar la neumonía asociada a la ventilación mecánica, así como disminuir las complicaciones y la mortalidad.(3,4)

A pesar de los beneficios que aporta, la VNI puede fracasar y se necesita recurrir a la intubación endotraqueal y ventilación invasiva. En Cuba son escasas las investigaciones relacionadas con el uso de la VNI en pacientes con EPOC agudizada y la incidencia del fracaso de esta técnica ventilatoria, lo cual motivó a los autores a realizar el presente estudio.

 

 

Métodos

Se realizó un estudio observacional, descriptivo, longitudinal y prospectivo en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Docente Saturnino Lora de Santiago de Cuba, desde enero de 2011 hasta septiembre de 2021, con vistas a describir las características demográficas, clínicas, ventilatorias y hemogasométricas en pacientes tratados con ventilación no invasiva.

La población estuvo conformada por 590 pacientes con diagnóstico de EPOC agudizada, tratados con ventilación no invasiva, de los cuales fueron escogidos 234 por muestreo aleatorio simple, quienes cumplían los criterios de inclusión y de exclusión.

En ausencia de criterios espirométricos, se aceptó como EPOC cuando el paciente presentó diagnóstico primario de posible agudización de esta enfermedad, con disnea habitual en situación de estabilidad clínica; si fumaba más de 10 cajetillas al año y estaba expuesto a biomasa por más de 10 años, o ambos, según se plantea en la Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica.(5)

Se consideró EPOC agudizada a un episodio en el curso de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea basal, por tos, expectoración, o ambos síntomas, superior a las variaciones normales del día, de inicio agudo y que requirió un cambio en el tratamiento habitual. al respecto, los principales síntomas referidos resultaron ser empeoramiento de la disnea, tos, incremento del volumen de la expectoración y cambios en su color o ambos.

El diagnóstico de agudización de la EPOC fue confirmado  cuando, además de cumplir los 3 criterios previos, existieron otras causas de disnea según lo referido por la GesEPOC. Se incluyó a todos aquellos con el diagnóstico señalado y que recibieron tratamiento con ventilación no invasiva; mientras que se excluyó a los que presentaron contraindicaciones para dicha ventilación. A todos los pacientes escogidos se les aplicó el protocolo establecido de VNI y el tratamiento estandarizado para la EPOC agudizada.(2,3)

Durante la segunda hora de tratamiento con ventilación no invasiva se realizó gasometría arterial. Se utilizó la máscara nasobucal, además de ventiladores convencionales, con un programa para ventilación no invasiva o sin este; asimismo, la modalidad utilizada fue el soporte de presión, con presión inspiratoria ajustada inicial de 5-8 cm de agua y luego fue aumentando progresivamente de 2-3 cm hasta obtener entre 14-20 cm de agua, de manera que generara una ventilación eficaz (volumen corriente superior a 7 mL/kg, frecuencia respiratoria menor de 20 respiraciones por minuto y disminución de la actividad de los músculos accesorios). La presión espiratoria se inició de 3-5 cm de agua y se aumentó progresivamente hasta observar una adecuada sincronización de la actividad respiratoria del paciente con el ventilador.

De igual modo, fueron analizadas variables sociodemográficas, clínicas, ventilatorias, hemogasométricas y evolutivas. Para las variables cualitativas se determinaron las frecuencias absoluta y relativa de las distintas categorías y para las cuantitativas, la media, la mediana y la desviación estándar, así como los valores máximo y mínimo de cada distribución.

Para establecer la comparación entre el éxito y el fracaso de la ventilación se calcularon la prueba de la Χ2 de Pearson para variables cualitativas y la de la t de Student para las cuantitativas, siempre que la distribución fuera normal, según la determinación de la prueba de normalidad de Kolmogorov-Smirnov. En caso de no cumplir el supuesto de la normalidad, fueron empleadas las pruebas equivalentes no paramétricas, como el test de probabilidades exactas de Fisher o el de la U de Mann-Whitney. Se determinó el nivel de significación para cada una de estas.

 

 

Resultados

En la serie (tabla1) predominaron el sexo masculino (63,7 %), la infección respiratoria como causa desencadenante de agudización de la EPOC (48,7 %), además de la cardiopatía isquémica (9,4 %) y la insuficiencia cardíaca crónica (13,7 %) entre las comorbilidades asociadas. Cabe destacar que en 126 pacientes fracasó la VNI (53,8 %).

 

Tabla 1. Caracterización global de la muestra

Variables cualitativas

Categoría

No.

%

Sociodemográficas

Sexo

Masculino

149

63,7

Femenino

85

36,3

Clínicas

Índice de masa corporal mayor que 30 kg/m2

No

11

223

4,7

95,3

Índice de masa corporal menor que 18,5 kg/m2

No

42

17,9

Infección respiratoria

No

114

120

48,7

51,3

Otro factor desencadenante

No

16

218

6,8

93,2

Comorbilidades asociadas

Cardiopatía isquémica

No

22

212

9,4

90,6

Insuficiencia cardíaca

No

32

202

13,7

86,3

Ventilatorias

Fracaso

No

126

108

53,8

46,2

Fugas

No

99

135

42,3

57,7

Modalidad con doble nivel de presión

Si

No

8

226

3,4

96,6

Tipo de ventilador

Sin software para ventilación no invasiva

Con software para ventilación no invasiva

72

 

162

30,8

 

69,2

Ingresos anteriores por agudización/ año (más de 3)

No

15

219

6,4

93,6

Estado al egreso

Fallecido

Vivo

122

112

52,1

47,9

Duración por más de 48 horas

No

110

124

47,0

53,0

Complicaciones

No

15

219

6,4

93,6

 

La edad media en la serie fue de 71±9,2 años. En general, los valores basales de las variables clínicas, hemogasométricas y ventilatorias mejoraron luego del tratamiento con VNI; en tanto, la frecuencia respiratoria (FR) disminuyó de 34,3 a 23,5 respiraciones por minuto en la segunda hora. También se observó un incremento del pH de 7,27 a 7,29, así como de la relación presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2), con valores de 246,8 a 263,0, y de la saturación de oxígeno a la pulsioximetría/fracción inspirada de oxígeno (SpO2/FiO2) de 308,4 a 323,7. Por su parte, la presión arterial de CO2 (PaCO2) tuvo un valor promedio de 61,8 mmHg al inicio y de 60,7 mmHg en la segunda hora; mientras que la media del tiempo de inicio de los síntomas fue de 42,4±31,9 horas. De igual modo, para la presión positiva al final de la espiración PEEP/EPAP y la presión sobre PEEP (P/PEEP/IPAP) dichos valores resultaron ser de 4,85.±0,97 cm de agua y 10,24±2,15, respectivamente (tabla 2).

 

Tabla 2. Caracterización global de la muestra

Variables cuantitativas

Mínimo

Máximo

Media

Desviación estándar

Mediana

Sociodemográficas

Edad en años

44

88

71,0

9,2

72

Clínicas

Frecuencia respiratoria al inicio (respiraciones/minuto)

28

44

34,3

3,2

34

Frecuencia respiratoria evolutiva (respiraciones/minuto)

20

44

23,5

5,01

36

Frecuencia cardíaca al inicio (latidos/minuto)

95

145

117,6

12,8

120

Frecuencia cardíaca evolutiva (latidos/minuto)

87

155

120,7

19,9

120

Tensión arterial media al inicio (mmHg)

70

120

96,3

9,4

100

Tensión arterial media evolutiva (mmHg)

70

110

95,4

8,9

100

Escala de coma de Glasgow al inicio

10

15

13,1

1,6

13

Escala de coma de Glasgow evolutiva

10

15

13,1

1,9

14

SpO2/ FiO2  al inicio

210

420

308,4

37,8

310

SpO2/ FiO2 evolutiva

180

457

323,7

58,4

320

Hemogasométricas

PaO2/FiO2 al inicio

165

399

246,8

44,5

240

PaO2/FiO2 evolutiva

160

400

263,0

48,6

260

pH inicio

7,14

7,35

7,27

0,05

7,28

pH evolutivo

7,10

7,48

7,29

0,06

7,29

PaCO2 al inicio (mmHg)

49

92

61,8

7,5

60

PaCO2 evolutiva (mmHg)

43

89

60,7

9,6

58

Ventilatorias

Tiempo de inicio de los síntomas e inicio de la ventilación no invasiva  (horas)

2

96

42,4

31,9

24

Nivel promedio de PEEP/EPAP (cmH2O)

3

8

4,85

0,97

5

Nivel promedio de P/PEEP/IPAP (cmH2O)

5

16

10,24

2,15

10

Volumen tidal espirado por peso ideal promedio (mL/kg)

4

9

6,9

1,3

7

Estadía (días)

1

35

9,1

6,7

7

 

Con respecto al éxito y al fracaso de la VNI (tabla 3), hubo diferencias significativas entre ambas categorías en cuanto a las variables cualitativas siguientes: presencia de fugas (p= 0,000), duración de más de 48 horas de la ventilación (p=0,020) y mortalidad (p= 0,000).

 

Tabla 3. Pacientes según éxito o fracaso de la ventilación no invasiva durante la EPOC agudizada

Variables cualitativas

Éxito

n= 108

Fracaso

n= 126

Total

n= 234

p<0,05

Sociodemográficas

Sexo masculino

69

80

149

0,980

Clínicas

Índice de masa corporal de 30 kg/m2

6

5

11

0,758

Índice de masa corporal menor de 18,5 kg/m2

19

23

42

0,972

Neumonía

50

64

114

0,514

Otro factor desencadenante

7

9

16

0,952

Cardiopatía isquémica

8

14

22

0,376

Insuficiencia

12

20

32

0,342

Ventilatorias

Fugas

18

81

99

0,000

Modalidad BIPAP (doble nivel de presión)

4

4

8

1,000

Tipo de ventilador no compensador de fugas

71

91

162

0,321

Ingresos anteriores por agudización/año (más de 3)

8

7

15

0,602

Duración de la VNI (horas)

42

68

110

0,020

Complicaciones

9

6

15

0,295

Fallecido

30

92

122

0,000

 

En cuanto a las variables cuantitativas, en la tabla 4 se observa que la FR al inicio (p=0,05), la FR, la frecuencia cardíaca (FC) y el electrocardiograma evolutivos, además del pH al inicio y el evolutivo (p=0,000), el tiempo de inicio de los síntomas (p=0,003), el volumen tidálico espirado promedio (p=0,018) y la presión sobre PEEP (p=0,001) mostraron diferencias significativas. La estadía también estuvo relacionada con el fracaso (p=0,010).

 

Tabla 4. Pacientes según éxito o fracaso de la ventilación no invasiva en la EPOC agudizada

Variables cuantitativas

Éxito (n=108)

Fracaso (n=126)

p*

Media

DE

Media

DE

Clínicas

Edad

70,28

9,6

71,65

8,7

0,225

Frecuencia respiratoria al inicio (respiraciones/minuto)

34,9

3,5

33,7

2,9

0,050

Frecuencia respiratoria evolutiva (respiraciones/minuto)

29,2

3,7

37,2

2,6

0,000

Frecuencia cardíaca al inicio (latido/minuto)

115,9

13,5

119,0

12,11

0,67

Frecuencia cardíaca evolutiva (latido/minuto)

107,4

17,1

132,1

14,5

0,000

Tensión arterial media al inicio (mmHg)

95,1

9,1

97,3

9,64

0,910

Tensión arterial media evolutiva (mmHg)

95,37

9,3

95,52

8,6

0,920

Glasgow al inicio

13,1

1,1

13,17

1,2

0,671

Glasgow evolutivo

14,7

0,43

11,7

1,5

0,000

SpO2/FiO2  al inicio

306

42,10

310

33,9

0,473

SpO2/FiO2 evolutiva

325,1

59,6

322,6

57,7

0,481

Hemogasométricas

PaO2/FiO2  al inicio

250,5

46,02

243,7

43,17

0,246

PaO2/FiO2 evolutiva

265,6

49,22

160,7

48,23

0,446

pH al inicio

7,28

0,61

7,25

0,47

0,000

pH evolutivo

7,33

0,51

7,25

0,57

0,000

PaCO2 al inicio (mmHg)

60,9

6,5

62,6

8,2

0,950

PaCO2 evolutiva (mmHg)

54,08

3,7

66,4

9,5

0,000

Ventilatorias

Tiempo de inicio de los síntomas (horas)

35,08

3,7

66,4

9,5

0,003

Nivel promedio de PEEP/EPAP (cmH2O)

4,72

0,75

4,96

1,1

0,063

Nivel promedio de P/PEEP/IPAP (cmH2O)

9,7

1,83

10,67

2,3

0,001

Volumen tidal espirado por peso ideal promedio (mL/kg)

7,1

1,17

6,7

1,4

0,018

Estadía

7,56

5,1

10,4

7,6

0,010

 

 

Discusión

La periodicidad del fracaso de la ventilación no invasiva en pacientes con EPOC agudizada varía en las investigaciones. Al respecto, en algunas series(6,7,8,9) oscila entre 19 y 24,1 %. En cuanto a la edad, Bernabé Vera(10) corroboró en su tesis doctoral que esta no se relacionó con el pronóstico de los enfermos, cuya edad media era de 77±9 años.

La mayoría de los pacientes estudiados tenían más de 60 años; de ahí que presentan mayor predisposición a padecer EPOC y al agravamiento de esta, pero al encontrase en el mismo grupo de riesgo, con características anatómicas y fisiológicas similares, no se ha comprobado, desde el punto de vista teórico, que dicha variable influya de manera independiente en el fracaso terapéutico. Algunos autores(6,8,10) refieren que la EPOC es más frecuente en los hombres y la mortalidad en las mujeres; sin embargo, en los últimos años se ha observado un incremento de la incidencia en las féminas, pues el aumento sostenido del hábito de fumar ha ido equiparando las cifras, lo que coincide con la presente investigación.

En los pacientes con EPOC agudizada e infección respiratoria como causa desencadenante, la evidencia confirma el uso de la VNI. Al respecto, Shaheen et al(9) refieren que la presencia de neumonía en los integrantes de su estudio no se relacionó con el fracaso de esta técnica (p= 0,289). De manera hipotética se ha planteado que el fracaso en pacientes con neumonía obedece a la dificultad en el aclaramiento de las secreciones respiratorias y a que la condensación inflamatoria no es susceptible a la aplicación de presión positiva al final de la espiración; pero en aquellos con EPOC agudizada puede alcanzar mayor beneficio al disminuir el trabajo respiratorio.(2,3)

Por su parte, algunos de los autores,(7) ya citados, al analizar la frecuencia respiratoria, observaron mejoría después del tratamiento con ventilación no invasiva.

Se plantea que la limitación del flujo espiratorio en las exacerbaciones de la EPOC se produce por la inflamación y broncoconstricción de las vías respiratorias, lo cual conduce al aumento del trabajo respiratorio y a la disfunción de la musculatura respiratoria; asimismo, el patrón respiratorio generado por una carga inspiratoria elevada es rápido y superficial, lo que explica la frecuencia respiratoria como factor fundamental en la evaluación de VNI.(2)

Varón et al(8) afirman que la frecuencia cardíaca mejora luego del tratamiento con VNI. En el aparato cardiovascular, la hipercapnia produce un efecto neto estimulador mediante la activación del eje simpático-adrenérgico, con un aumento del gasto cardíaco, a través del incremento de la frecuencia cardíaca. Como respuesta a la hipoxia, se producen corrientes tardías de sodio, el potencial de acción se prolonga y se desencadena una nueva actividad eléctrica que provoca taquicardia.(2)

En otro orden de ideas, los pacientes con EPOC presentan mayor frecuencia de comorbilidades que la población general, lo que dificulta el diagnóstico, tratamiento y pronóstico; en contraste con lo anterior, otros investigadores(9) encontraron que la presencia de comorbilidad en su casuística no fue significativa en relación con el fracaso terapéutico (p=0,065). La prevalencia de insuficiencia cardíaca aumenta en las personas con EPOC agudizada, de 20 % en pacientes mayores de 65 años con tratamiento ambulatorio a 30 % en los hospitalizados por reagudización.(3)

Por otro lado, al analizar la escala de coma de Glasgow, Gonçalves et al(11) señalan  que la puntuación de encefalopatía se redujo significativamente con la VNI. También se ha observado que la disminución de la conciencia en pacientes con EPOC agudizada está relacionada con la repercusión de la PaCO2 y el tono vascular cerebral; es decir, por cada 1 mmHg de cambio de la PaCO2 se produce un cambio de 1-2 mL/100 g/min de flujo sanguíneo cerebral.

Cabe señalar que la hipercapnia dilata las arteriolas precapilares del cerebro y aumenta el flujo sanguíneo cerebral, lo que resulta de particular importancia en el paciente con distensibilidad cerebral disminuida, ya que puede ocasionar hipertensión intracraneal.(3)

En cuanto al momento en que se inicia el tratamiento con VNI, Schmitt et al(12) revelaron en su investigación resultados favorables con la aplicación precoz de esta técnica. Se resalta el hecho de que la VNI debe ser aplicada tempranamente en el curso de la insuficiencia respiratoria, antes de la aparición de acidosis grave, debido a que reduce la mortalidad, evita la intubación endotraqueal, la estadía prolongada y el fracaso terapéutico.(4,10)

Con referencia a los parámetros hemogasométricos, varios estudios demuestran que durante el período inicial estos predicen el éxito de la terapia, por lo que se propone realizar una gasometría de control en el plazo de 1-2 horas de iniciada la VNI. Por tanto, la mejoría del pH y la PaCO2 tras 1 hora de VNI está relacionada con una buena respuesta al uso de dicha técnica en pacientes con EPOC e IRA hipercápnica. De acuerdo con lo anterior, la PaCO2 es el mejor indicador de la ventilación alveolar y de la adecuada respuesta a la VNI. La ventilación alveolar óptima es la que garantiza la excreción de CO2 según las demandas metabólicas de los tejidos.(4,10,12)

Como es conocido, en la mayoría de las investigaciones, la presencia de fugas es un factor relacionado con el fracaso, debido a la mala tolerancia a la técnica y a la asincronía paciente-ventilador. Con referencia a ello, López Gómez(13) subraya en su tesis doctoral un promedio de fugas de 31,2+8,5 litros por minuto.

La característica fundamental de la VNI es que se realiza en presencia de fugas, a pesar de los avances de los actuales equipos para la compensación. En la presente investigación las fugas se presentaron con más frecuencia en quienes fracasó el uso de la VNI.

La mayoría de los estudios sobre la importancia o el valor predictivo de la aplicación de niveles elevados de asistencia ventilatoria han sido realizados en pacientes en fase estable —destinada a lograr la normocapnia o los valores de PaCO2 más bajos posibles— para evitar los efectos desfavorables de la hipercapnia. En ese mismo sentido, Shaheen et al(9) refieren que la presión de insuflación promedio en su investigación fue de 14,2 + 3,9. La presión inspiratoria positiva en pacientes con EPOC reduce el trabajo respiratorio por la disminución del producto presión–tiempo, correlacionado con el consumo de oxígeno durante la inspiración y la presión transdiafragmática.

Con referencia al volumen corriente medio espirado por peso ideal, Bernabé Vera(10) lo considera un parámetro a tener en cuenta en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica expuestos a ventilación mecánica no invasiva. En efecto, la VNI tiene particularidades en cuanto al volumen corriente, pues no se programa directamente, sino que es la consecuencia de una presión de soporte programada, de manera que, al estar el paciente en ventilación espontánea, varía en cada ciclo respiratorio y la medición se realiza en el período espiratorio, a diferencia de la ventilación mecánica invasiva, lo que puede llevar a que el objetivo establecido en esta última, con respecto al volumen corriente, no sea el mismo en la VNI.

Resulta interesante apuntar que la duración de la VNI se asocia con una disminución de la supervivencia hospitalaria. En la serie de López Gómez(13) la duración fue mayor en los pacientes que fallecieron (p=0,001). En efecto, prolongar la VNI previa a la intubación en pacientes que no mejoran los parámetros clínicos y hemogasométricos se asocia con una disminución de la supervivencia hospitalaria, aun sin enfermedad cardíaca o respiratoria.

Asimismo, González et al(6) observaron que los pacientes en los que la VNI fue exitosa tuvieron menor estancia en la unidad de cuidados intensivos en comparación con otros en los que fracasó.

En general, las complicaciones de la VNI son leves y solo en pocos casos interfieren con el éxito de la técnica. Coincidentemente, en la bibliografía consultada(13) se registra lesión cutánea en 27,2 %, irritación ocular en 11,5 % y claustrofobia en 9,8 %; también puede ocurrir congestión nasal, sequedad bucal o nasal, irritación ocular y ulceración del puente nasal, distensión gástrica, vómitos y aspiración. En la actual serie las complicaciones fueron poco frecuentes.

El fracaso de la VNI está relacionado con el incremento de la mortalidad. De ese modo, Duan et al(14) encontraron en su serie 65,2 % de fracaso en pacientes tratados con esta técnica; hallazgo similar al de Ansari et al.(15)

Finalmente, el sexo masculino, la edad avanzada, la neumonía extrahospitalaria como causa desencadenante y la presencia de comorbilidades, como la insuficiencia cardíaca, son muy comunes en pacientes con EPOC agudizada tratados con ventilación no invasiva; asimismo, los valores basales de las variables clínicas, hemogasométricas y ventilatorias mejoraron luego del tratamiento con VNI. Entre los parámetros asociados al fracaso terapéutico figuraron los siguientes: frecuencias cardíaca y respiratoria, presión arterial de CO2, escala de coma de Glasgow, pH y presencia de fugas; igualmente, la estadía prolongada, la ventilación por más de 48 horas y la mortalidad estuvieron relacionadas con dicho fracaso.

 

 

Referencias bibliográficas

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5. Miravitlles M, Calle M, Molina J, Almagro P, Gómez JT, Trigueros JA, et al. Actualización 2021 de la Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Tratamiento farmacológico de la EPOC estable. Arch Bronconeumol. 2022 [citado 09/03/2022];58(1):69–81. Disponible en: https://www.archbronconeumol.org/es-pdf-S0300289621001034

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14. Duan J, Han X, Bai L, Zhou L, Huang S. Assessment of heart rate, acidosis, consciousness, oxygenation, and respiratory rate to predict noninvasive ventilation failure in hypoxemic patients. Intensive Care Med. 2017 [citado 23/03/2022];43(2):192–9. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s00134-016-4601-3

15. Ansari SF, Memon M, Brohi N, Thair A. Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Patients with Acute Respiratory Failure Secondary to Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cureus. 2019 [citado 22/05/2022];11(10). Disponible en: https://www.cureus.com/articles/23712-noninvasive-positive-pressure-ventilation-in-patients-with-acute-respiratory-failure-secondary-to-acute-exacerbation-of-chronic-obstructive-pulmonary-disease#!/

 

 

Conflicto de intereses

Los autores no declaran conflicto de intereses alguno.

 

Contribución de los autores

1. Conceptualización: Zadis Navarro Rodríguez

2. Curación de datos: Julio Cesar González Aguilera

3. Análisis formal: Zadis Navarro Rodríguez

5. Investigación: Lázaro Ibrahim Romero García

6. Metodología: Zadis Navarro Rodríguez

7. Administración del proyecto: Zadis Navarro Rodríguez

13. Redacción–borrador original: José Manuel Torres Maceo

14. Redacción–revisión y edición: Liudis Bigñot Favier





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