Se describe el caso clÃnico de un paciente de 51 años de edad con antecedente patológico personal de ser un fumador empedernido, el cual acudió al Cuerpo de Guardia del Hospital Provincial Docente Dr. JoaquÃn Castillo Duany de Santiago de Cuba por presentar disnea asociada a cifras elevadas de tensión arterial y livedo reticular en la cara anterior abdominal. Debido al cuadro clÃnico y a los resultados de los exámenes complementarios, fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde posteriormente se le diagnosticó pancreatitis aguda grave, tras realizar una laparotomÃa exploratoria y hallar zonas isquémicas en las asas intestinales. El paciente mantuvo una evolución tórpida y falleció a causa de una disfunción múltiple de órganos.
The case report of a 51 years patient with personal pathological history of being a heavy smoker is described, who went to the emergency room of Dr. JoaquÃn Castillo Duany Teaching Provincial Hospital in Santiago de Cuba due to a dyspnea associated with high figures of blood pressure and livedo reticularis in the abdominal anterior face. Due to the clinical pattern and the results of the complementary tests, he was referred to the Intensive Cares Unit, where later on he was diagnosed serious acute pancreatitis, after an exploratory laparotomy where ischemic areas in the intestinal loops were found. The patient maintained a torpid clinical course and he died because of a multiple dysfunction of organs.
- pancreatitis aguda;
- livedo reticularis;
- hipertensión arterial;
- disnea;
- insuficiencia multiorgánica;
- unidad de cuidados intensivos.
- acute pancreatitis;
- livedo reticularis;
- hypertension;
- dyspnea;
- multiorganic failure;
- Intensive Cares Unit.
Introducción
La pancreatitis aguda (PA) es un problema habitual en los servicios quirúrgicos y en las unidades de cuidados intensivos (UCI); además, representa la enfermedad pancreática predominante y una de las más comunes del sistema gastrointestinal.1
Existen muchos factores que pueden generar una PA, pero entre los más frecuentes se encuentran las enfermedades de las vÃas biliares y el alcoholismo; igualmente, en hasta 10-20 % de los casos las causas son desconocidas.2
Esta enfermedad inflamatoria del páncreas puede ser clasificada como aguda o crónica según criterios clÃnicos, morfológicos o funcionales. ClÃnicamente la PA se define como un proceso de inicio rápido y, por lo general, se encuentra asociada a dolor y alteraciones de la función exocrina.3
Para especificar la gravedad de la PA se emplea la clasificación de Atlanta como la estándar. Al respecto, la última revisión de dicha clasificación proporciona definiciones del daño clÃnico y radiológico. Más recientemente se ha propuesto una alternativa a la estratificación de riesgo de padecer PA, que incluye cuatro categorÃas (en lugar de las tres anteriores): leve, moderada, grave y crÃtica, en dependencia de que exista necrosis pancreática o no, de que la glándula esté infectada o estéril, o de la asociación con fallo orgánico transitorio o persistente o no.3
En pacientes tratados por enfermedades del tracto digestivo y las vÃas biliares en Estados Unidos durante el año 2009, el diagnóstico más frecuente fue la pancreatitis aguda, con una variación de la mortalidad de 3 %, debido a pancreatitis intersticial (edematosa), a 15 %, a causa de necrosis. Al mismo tiempo, en España se estima que la incidencia anual es de aproximadamente 35-40 casos por cada 100 000 habitantes, con una mortalidad media de 31 %, aunque existe amplia variabilidad entre los diferentes centros hospitalarios.3,4
Por otra parte, en una serie estudiada en el Hospital Universitario General Calixto GarcÃa de La Habana a fines del primer decenio de este siglo, después de eliminar aquellos casos en los que el diagnóstico no era seguro, se encontró una frecuencia anual baja de PA, que representó 0,03 % de los ingresos en general y 0,18 % de los ingresos en salas de cirugÃa general, con una incidencia de necrosis pancreática de 20 %.5
Asà mismo, en el Hospital Provincial Docente Dr. JoaquÃn Castillo Duany, entre los años 2017-2018 fueron ingresados 38 pacientes con diagnóstico de PA; de estos, 4 presentaron pancreatitis aguda grave y fueron remitidos a la Unidad de Terapia Intensiva, de los cuales fallecieron 2, para una letalidad de 5,3 % (Departamento de Registros Médicos. Hospital Provincial Docente Dr. JoaquÃn Castillo Duany. Santiago de Cuba, 2019).
Debido al interés clÃnico que ocasiona esta enfermedad y su inusitada manifestación en un paciente en la provincia de Santiago de Cuba, se decidió comunicar su caso a la comunidad cientÃfico-médica nacional y extranjera.
Caso clÃnico
Se describe el caso clÃnico de un paciente de 57 años de edad, que presentaba como antecedente patológico personal el ser un fumador empedernido (más de una cajetilla de cigarrillos al dÃa), el cual acudió al Cuerpo de Guardia del Hospital Provincial Docente Dr. JoaquÃn Castillo Duany de Santiago de Cuba, traÃdo por sus familiares, quienes refirieron que desde hacÃa aproximadamente una semana le habÃa comenzado un cuadro gripal, manifestado por tos, expectoración blanquecina y leve falta de aire. HabÃa sido atendido en su área de salud y se le diagnosticó bronquitis aguda, por lo que se prescribió tratamiento antimicrobiano con azitromicina (500 mg diarios por 72 horas). Durante la evolución se incrementó la tos, la expectoración se tornó amarilla y apareció fiebre de 38,0 0C, medida con termométro.
Debido al cuadro clÃnico se decidió ingresarlo. Al dÃa siguiente del ingreso empeoró súbitamente la disnea. Cabe señalar que a su llegada al Hospital también se habÃan constatado cifras de tensión arterial (TA) de 240/120 mmHg, por lo que se indicaron antihipertensivos por vÃa oral y oxigenoterapia por cánulas nasales; además se solicitó la valoración de un especialista en Terapia Intensiva.
Al ser evaluado, el paciente se encontraba consciente, agitado, polipnéico y moderadamente hipertenso.
Examen fÃsico
Piel: Livideces diseminadas por toda la cara anterior abdominal (fig.), que se extendÃan hasta el inicio de ambos miembros inferiores.
Aparato respiratorio: Murmullo vesicular globalmente disminuido, con crepitantes en ambas bases pulmonares, bradipnea espiratoria, frecuencia respiratoria de 28 respiraciones por minuto y saturación de oxÃgeno (O2) de 86 %.
Aparato cardiovascular: No existÃa soplo ni galope ni gradiente térmico; la frecuencia cardÃaca era de 92 latidos por minuto y la TA de 140/100 mmHg.
Abdomen: Su aspecto era globuloso y seguÃa los movimientos respiratorios; presentaba ruidos hidroaéreos y, a la palpación, era suave, depresible, no doloroso en la superficie o profundamente, no se percibÃan visceromegalias ni tumores.
Exámenes complementarios al ingreso
Hemograma: hemoglobina de 114 g/L; hematocrito de 0,37 L/L; leucocitos igual a 12,6 x 109/L; segmentados: 0,82; linfocitos 0,18
GasometrÃa arterial: (O2 suplementario 6 L/min) presión arterial parcial de O2 igual a 151,5 mmHg, presión arterial parcial de CO2 de 32,6 mmHg; pH de 7,29; HCO3 igual a 15,6 mmol/L; exceso de base -9,6
HemoquÃmica sanguÃnea: Na de 127 mmol/L; Cl de 92,9 mmol/L; K de 3,66 mmol/L; cretinina de 282 mmol/L; glucemia de 13,0 mmol/L
Rayos X de tórax anteroposterior: Reforzamiento de la trama broncovascular de aspecto congestivo y radiopacidades bibasales heterogéneas, posiblemente de origen inflamatorio.
Sobre la base de los elementos anteriores, se decidió su traslado a la UCI con los siguientes diagnósticos:
Emergencia hipertensiva
Edema agudo de pulmón y/o bronconeumonÃa bacteriana extrahospitalaria no hipostática
Insuficiencia renal crónica
Terapéutica aplicada en la UCI y evolución clÃnica
Poco tiempo después ingresado en la UCI, empeoró la insuficiencia respiratoria, lo que llevó a permeabilizar las vÃas respiratorias con tubo endotraqueal No. 8,5 y ventilación artificial mecánica invasiva, previa sedación con coctel a base de benzodiacepina, opiáceo y antihistamÃnico.
Se mantuvo descompensada la TA con cifras elevadas, de manera que fue necesaria la infusión continua de nitroglicerina, con lo que se logró disminuir paulatinamente la TA y hasta estabilizarla un dÃa y medio después; entonces se suspendió este tratamiento.
A las 48 horas de evolución, a pesar de la sedoanalgesia -necesaria para mantener la sincronÃa respiratoria del paciente con el ventilador mecánico-, apareció una reacción peritoneal unida a gestos de dolor (mÃmica facial), lo que se constató en el examen fÃsico abdominal rutinario. Ante este nuevo elemento, las lesiones en la piel y la gravedad del cuadro general, se indicó determinar la amilasa sérica y se localizó al cirujano de guardia. Se esperó el resultado de este último examen, que fue igual a 800 U/L, para establecer la conducta clÃnica posterior.
Se llevó al paciente al salón de operaciones con el diagnóstico de pancreatitis aguda grave; se realizó una laparotomÃa exploratoria que reveló la existencia de zonas isquémicas en distintas áreas de las asas intestinales, además de saponificación grasa. El páncreas presentaba aumento de tamaño y temperatura al palparlo. Se realizó limpieza de la cavidad dejando drenajes centinelas y se suturó por planos.
Nuevamente fue trasladado a la sala de terapia intensiva, esta vez con diagnóstico posoperatorio de pancreatitis aguda; de manera que se desarrollaron las medidas terapéuticas al respecto. El paciente mantuvo una evolución tórpida, conjuntamente con la disfunción de otros órganos y sistemas. Falleció un dÃa después de realizado el procedimiento quirúrgico.
Comentarios
La frecuencia de ingresos por pancreatitis aguda en las UCI varÃa de acuerdo con el nivel de gravedad de la entidad clÃnica. Se estima que 3,2 % de los pacientes con PA leve requieren tratamiento intensivo; 18,5 % de los que presentan PA moderada y 84,6 % de los que desarrollan una forma clÃnica grave.6
Según la clasificación de Atlanta del 2012, la PA se puede diagnosticar si el paciente presenta dos de los siguientes 3 criterios: dolor abdominal, concentraciones séricas de lipasa (o amilasa) de al menos tres veces su valor normal y hallazgos caracterÃsticos de PA en la tomografÃa computarizada con contraste o, en menor frecuencia, en la resonancia magnética o la ecografÃa abdominal. La mayorÃa de los autores coinciden en que el dolor constituye el sÃntoma más sobresaliente y tÃpico de la enfermedad.2-4,7
Estudios realizados en Cuba en diferentes centros sanitarios muestran lo mismo, tal es el caso de una investigación desarrollada en el Hospital Provincial Docente ClÃnicoquirúrgico Manuel Ascunce Domenech de Camagüey entre 2015 y 2017, donde se encontró que el dolor en el epigastrio irradiado a los hipocondrios prevaleció en 100 % de los pacientes.8
Asimismo, en otra exploración ejecutada en el Hospital General Universitario Carlos Manuel de Céspedes de Granma el signo de alarma pancreática más frecuente fue el espasmo de los músculos de la pared abdominal en 66,6 % de la serie.9
Es ampliamente reconocido que el dolor es el sÃntoma predominante en pacientes con cuadro de inflamación pancreática aguda. Sin embargo, en este caso clÃnico nunca estuvo presente dicha manifestación, sino hasta 48 horas después del ingreso, lo que condujo al diagnóstico tardÃo y a la progresión desfavorable (empeoramiento) del paciente.
El pronóstico precoz de la gravedad es útil para aplicar medidas terapéuticas tempranas y, con ello, contribuir de forma evidente a la disminución de la morbilidad y mortalidad por esta entidad clÃnica.
En 1975, en una revisión bibliográfica, se informó 40 % de mortalidad en pacientes con pancreatitis que tenÃan una o más manifestaciones extrapancreáticas,10 entre estas las cutáneas, que resultaron más frecuentes en aquellos afectados por pancreatitis aguda.
En el paciente de este caso clÃnico, desde la revisión inicial en el Cuerpo de Guardia, se describieron lesiones eritematosas (livideces) diseminadas en la cara anterior abdominal, que alcanzaban el comienzo de los miembros inferiores, lo cual no fue relacionado inicialmente con el trastorno pancreático, debido a que el cuadro sintomático para nada sugerÃa la existencia de este.
Se han publicado casos de livedo reticular abdominal y truncal (signo de Walzel) asociados a la pancreatitis. Resulta oportuno destacar que el livedo reticular es un acrosÃndrome caracterizado por una coloración moteada rojo-azulada en forma de fina retÃcula de la piel de las extremidades, que también se ha descrito con los términos de livedo racemosa, livedo annularis y asfixia reticularis, y entre cuyos factores causales más importantes se refiere la hipertensión arterial.10
Esta última relación hipertensión arterial/livedo reticular es otra de las condiciones que indujeron a omitir la existencia del trastorno pancreático subyacente.
El signo de Walzen fue descrito en 1927 como la aparición de livedo reticularis en tórax, abdomen o flanco. Se piensa que es el resultado de las lesiones ocasionadas por la tripsina sobre los vasos que irrigan la piel local; también se ha demostrado la existencia de vasculitis por depósitos de complejos inmunes.
Entre las principales complicaciones de esta afección pancreática se describen la hipotensión y el choque.2 Como quedó expuesto en este artÃculo, el episodio cardinal que motivó a este paciente a asistir al Cuerpo de Guardia fue la disnea asociada a la crisis hipertensiva, cuyas cifras de tensión arterial se mantuvieron altas incluso en la UCI; motivo por el cual fue necesaria la infusión de nitrovasodilatadores para controlarlas. Esta es otra muestra de la enrevesada expresión de la PA en esta ocasión.
Los autores de esta investigación no hallaron informe alguno, en la bibliografÃa revisada, sobre la asociación de la hipertensión arterial con la pancreatitis aguda, ni como desencadenante del trastorno digestivo ni como entidad condicionante de una mayor o menor gravedad de la noxa pancreática.
Para concluir, se presentó un caso clÃnico inusual de pancreatitis aguda grave, con lo cual se persiguió incrementar la experiencia cientÃfica del personal médico y de enfermerÃa que atiende directamente al paciente en estado grave.
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2. Roca Goderich R, Noya Chaveco ME, Moya González NL. Temas de Medicina Interna. 5 ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2017. p. 258-65.
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5. Caballero LA. Terapia Intensiva. 2 ed. T 4. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2009. p. 1840-62.
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7. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison. Manual de Medicina Interna. 19 ed. México: McGraw-Hill; 2017. p. 804-8.
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10. Gutiérrez JM. ArteriopatÃas funcionales. En: Rozman C, Cardellach F. Medicina Interna. 18 ed. Barcelona: Elsevier; 2016. p. 605.
- » Recibido: 12/11/2019
- » Aceptado: 09/01/2020
- » Publicado : 03/04/2020